健康講堂
肺結核
結核病是由結核分枝桿菌引起的慢性傳染病，可侵及許多臟器，以肺部結核感染最為常見。排菌者為其重要的傳染源。人體感染結核菌后不一定發病，當抵抗力降低或細胞介導的變態反應增高時，才可能引起臨床發病。若能及時診斷，并予合理治療，大多可獲臨床痊愈。
結核菌屬于放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，為有致病力的耐酸菌。主要分為人、牛、鳥、鼠等型。對人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。結核菌對藥物的耐藥性，可由菌群中先天耐藥菌發展而形成，也可由于在人體中單獨使用一種抗結核藥而較快產生對該藥的耐藥性，即獲得耐藥菌。耐藥菌可造成治療上的困難，影響療效。
1.癥狀
有較密切的結核病接觸史，起病可急可緩，多為低熱（午后為著）、盜汗、乏力、納差、消瘦、女性月經失調等；呼吸道癥狀有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、不同程度胸悶或呼吸困難。
2.體征
肺部體征依病情輕重、病變范圍不同而有差異，早期、小范圍的結核不易查到陽性體征，病變范圍較廣者叩診呈濁音，語顫增強，肺泡呼吸音低和濕啰音。晚期結核形成纖維化，局部收縮使胸膜塌陷和縱隔移位。在結核性胸膜炎者早期有胸膜摩擦音，形成大量胸腔積液時，胸壁飽滿，叩診濁實，語顫和呼吸音減低或消失。
3.肺結核的分型和分期
（1）肺結核分型 ①原發性肺結核（Ⅰ型） 肺內滲出病變、淋巴管炎和肺門淋巴結腫大的啞鈴狀改變的原發綜合征，兒童多見，或僅表現為肺門和縱隔淋巴結腫大。②血型播散型肺結核（Ⅱ型） 包括急性粟粒性肺結核和慢性或亞急性血行播散型肺結核兩型。急性粟粒型肺結核：兩肺散在的粟粒大小的陰影，大小一致密度相等，分布均勻的粟粒狀陰影，隨病期進展，可互相融合；慢性或亞急性血行播散型肺結核：兩肺出現大小不一、新舊病變不同，分布不均勻，邊緣模糊或銳利的結節和索條陰影。③繼發型肺結核（Ⅲ型） 本型中包括病變以增殖為主、浸潤病變為主、干酪病變為主或空洞為主的多種改變。浸潤型肺結核：X線常為云絮狀或小片狀浸潤陰影，邊緣模糊（滲出性）或結節、索條狀（增殖性）病變，大片實變或球形病變（干酪性—可見空洞）或鈣化；慢性纖維空洞型肺結核：多在兩肺上部，亦為單側，大量纖維增生，其中空洞形成，呈破棉絮狀，肺組織收縮，肺門上提，肺門影呈“垂柳樣”改變，胸膜肥厚，胸廓塌陷，局部代償性肺氣腫。④結核性胸膜炎（Ⅳ型） 病側胸腔積液，小量為肋膈角變淺，中等量以上積液為致密陰影，上緣呈弧形。
（2）分期 ①進展期 新發現的活動性肺結核，隨訪中病灶增多增大，出現空洞或空洞擴大，痰菌檢查轉陽性，發熱等臨床癥狀加重。②好轉期 隨訪中病灶吸收好轉，空洞縮小或消失，痰菌轉陰，臨床癥狀改善。③穩定期 空洞消失，病灶穩定，痰菌持續轉陰性（1個月1次）達6個月以上；或空洞仍然存在，痰菌連續轉陰1年以上。
4.藥物治療
藥物治療的主要作用在于縮短傳染期、降低死亡率、感染率及患病率。對于每個具體患者，則為達到臨床及生物學治愈的主要措施，合理化治療是指對活動性結核病堅持早期、聯用、適量、規律和全程使用敏感藥物的原則。
（1）早期治療 一旦發現和確診后立即給藥治療；
（2）聯用 根據病情及抗結核藥的作用特點，聯合兩種以上藥物，以增強與確保療效；
（3）適量 根據不同病情及不同個體規定不同給藥劑量；
（4）規律 患者必須嚴格按照治療方案規定的用藥方法，有規律地堅持治療，不可隨意更改方案或無故隨意停藥，亦不可隨意間斷用藥；
（5）全程 乃指患者必須按照方案所定的療程堅持治滿療程，短程通常為6～9個月。一般而言，初治患者按照上述原則規范治療，療效高達98%，復發率低于2%。
5.手術治療
外科手術已較少應用于肺結核治療。對大于3厘米的結核球與肺癌難以鑒別時，復治的單側纖維厚壁空洞、長期內科治療未能使痰菌轉陰者，或單側的毀損肺伴支氣管擴張、已喪失功能并有反復咯血或繼發感染者，可作肺葉或全肺切除。結核性膿胸和（或）支氣管胸膜瘺經內科治療無效且伴同側活動性肺結核時，宜作肺葉-胸膜切除術。手術治療禁忌證有：支氣管黏膜活動性結核病變，而又不在切除范圍之內者全身情況差或有明顯心、肺、肝、腎功能不全。只有藥物治療失敗無效時才考慮手術。手術前后病人無例外也要應用抗結核藥。1993年我國胸外科在肺結核、肺癌外科手術適應證學術研討會上，提出肺結核手術適應證如下：
（1）空洞性肺結核手術適應證 ①經抗結核藥物初治和復治規則治療（約18個月），空洞無明顯變化或增大，痰菌陽性者，尤其是結核菌耐藥的病例；②如反復咯血、繼發感染（包括真菌感染）等，藥物治療無效者；③不能排除癌性空洞者；④非典型分枝桿菌，肺空洞化療效果不佳或高度者。
（2）結核球手術適應證 ①結核球經規則抗結核治療18個月，痰菌陽性，咯血者；②結核球不能除外肺癌者；③結核球直徑>3厘米，規則化療下無變化，為相對手術適應證。
（3）毀損肺手術適應證 經規則抗結核治療仍有排菌、咯血及繼發感染者。
（4）肺門縱隔淋巴結核手術適應證 ①經規則抗結核治療，病灶擴大者；②病灶壓迫氣管、支氣管引起嚴重呼吸困難者；③病灶穿破氣管、支氣管引起肺不張，干酪性肺炎，內科治療無效者；④不能排除縱隔腫瘤者。
（5）大咯血急診手術適應證 ①24小時咯血量>600毫升，經內科治療無效者；②出血部位明確；③心肺功能和全身情況許可；④反復大咯血，曾出現過窒息、窒息先兆或低血壓、休克者。
（6）自發性氣胸手術適應證 ①氣胸多次發作（2～3次以上）者；②胸腔閉式引流2周以上仍繼續漏氣者；③液氣胸有早期感染跡象者；④血氣胸經胸腔閉式引流后肺未復張者；⑤氣胸側合并明顯肺大皰者；⑥一側及對側有氣胸史者應及早手術。
空洞型肺結核
空洞型肺結核--肺結核分類依據是根據感染結核菌到形成肺結核的演變過程，由此而形成常見的臨床類型：原發型肺結核、血行播散型肺結核、侵潤型肺結核、空洞型肺結核（慢性纖維空洞型肺結核）。
疾病概述
空洞型肺結核：長期不愈空洞壁漸變厚，由于治療效果和機體免疫力的高低，病灶有吸收修補，惡化進展等交替發生，而成慢性纖維空洞型肺結核，病程遷延，癥狀起伏，痰菌陽性，是結核病主要傳播來源。x線顯示單或雙側，單發或多發的厚壁空洞，常伴有支氣管播散型病灶和胸膜肥厚。由于病灶纖維化收縮，肺門上吊，紋理呈垂柳狀，縱隔移向病側，鄰近肺組織或對側肺呈代償性肺氣腫，常伴發慢性氣管炎、支氣管擴張、繼發肺感染、肺原性心臟病等。更重使肺廣泛破壞、纖維增生，導致肺葉或單側肺收縮，而成“毀損肺”。
肺結核未及時用 斂肺 消 核方治或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發生，成為慢性纖維空洞型肺結核。
癥狀體征
病灶常有反復支氣管播散，病程遷延，癥狀時有起伏，痰中帶有結核菌，為結核病的重要傳染源。X線顯示一側或兩側單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側。鄰近或對側肺組織常有代償性肺氣腫，常并發慢性支氣管炎、支氣管擴張、繼發感染或慢性肺源性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織增生，進一步導致肺液或全肺收縮（“毀損肺”）。此類改變均可視為繼發性肺結核的后遺表現。
疾病病因：感染結核桿菌。
臨床表現
1、結核空洞部位多發生于上葉尖后段、下葉背段和后基底段。炎性空洞多發生在中下肺野，可發生于任何肺葉及肺段，發生于偏前的各肺段時，應首先考慮炎癥空洞。[1]
2、結核性空洞以干酪壁為主者呈厚壁空洞，壁的密度不高。炎性空洞先出現濃密云絮狀陰影，于陰影中出現透亮區，洞壁多不規則。
3、結核性空洞壁有厚壁空洞、薄壁空洞、張力空洞等，洞壁可有鈣化。而炎性空洞壁多較厚，一般多超過3mm，少數可達10mm，不過葡萄球菌性肺炎之急性空洞(尤其血源性所謂“泡性空洞”)和慢性肺膿腫可形成薄壁空洞;除一般葡萄球菌性肺炎引起的膿腫外，還應注意與膿腫型肺阿米巴病鑒別。
4、結核性空洞除有感染外，一般不會有液平，而炎性空洞由于炎性組織壞死、液化常有液平。
5、結核空洞周圍常見多形態，多性質病變，如云絮狀浸潤陰影、纖維條索、結節、鈣化陰影、空洞相鄰的胸膜常見粘連肥厚，常見同側、對側的支氣管播散灶。炎癥空洞洞壁外緣多呈大片模糊陰影，可呈放射狀邊緣為肺炎性浸潤的影像，常呈跨段性，周圍胸膜可出現較嚴重反應。慢性肺膿腫當炎癥消退后，洞壁纖維增殖，密度增高，多不規則，有時可有液平存在。一般而言炎癥空洞常無播散病灶。
6、結核空洞大、小改變比較緩慢，而炎癥空洞由于炎癥為急性經過，大小容易發生改變。
7、結核空洞一般超過6cm少見。
8、結核性空洞者常有支氣管播散灶;繼發感染時可有液平。
9、結核空洞常隨有效的抗結核治療而縮小，隨抗結核治療無效而擴大。
10、肺不張中的空洞多為結核性空洞;肺結核引起肺不張常由于肺纖維化收縮，同時伴有支氣管慢性炎癥或支氣管內膜結核，致管腔狹窄所致，并未完全堵塞氣管或支氣管。
耐藥性肺結核
定義
耐藥性肺結核是指耐一種或一種以上抗結核藥物的肺結核病人。[1]
分類
根據肺結核病人是否接受過抗結核藥物治療可分為：原發性耐藥、獲得性耐藥；根據耐抗結核藥物的種數耐藥結核病可分為：耐藥肺結核、耐多藥肺結核、廣泛耐藥性肺結核。
1、 原發性耐藥肺結核是指沒有接受過抗結核藥物治療而發生結核桿菌耐藥。
2 、獲得性耐藥肺結核是指接受過抗結核藥物治療時間大于1個月而發生的結核桿菌耐藥。
3、耐多藥肺結核是耐藥結核病的一部分指結核病人體內的結核菌至少對包括異煙肼和利福平兩種主要抗結核藥或兩種以上藥物產生耐藥的結核病叫耐多藥結核病，英文縮寫(MDR-TB) ,所以耐多藥肺結核必須要有痰結核菌藥敏試驗結果才能確診，是一種更為嚴重的結核病耐藥類型，治療難度大。
4、廣泛耐藥性肺結核(XDR-TB)是世衛組織在2006年10月經廣泛耐藥肺結核全球專題小組的同意確定的是耐藥肺結核的一種特定形式。在結核細菌對至少兩種最強有力的抗結核藥物異煙肼和利福平具有耐藥性的同時對任何氟喹諾酮類藥物以及三種二線注射藥物(硫酸卷曲霉素、卡那霉素和阿米卡星)中至少一種具耐藥性的肺結核，目前廣泛耐多藥肺結核患者逐漸增多，其發病率逐年升高，治療難度大，治愈率低。
形成原因
耐藥、耐多藥肺結核的治療極其困難，主要是缺乏新藥和敏感藥。一個普通肺結核病人，治療周期一般為6月。耐多藥肺結核病人治療周期長達18月～24個月，甚至36個月。治愈率低，普通肺結核病人治愈率多在90%以上，而耐多藥肺結核病人最高的治愈率只有50～60%左右。所以了解產生耐藥的原因就顯得尤為重要。
耐藥肺結核病產生原因在醫學發展的今天被確診的結核病，除了感染結核分枝桿菌的耐藥菌而成為原發耐藥肺結核以外的患者，只要及時就診接受正規治療一般是可以治愈的。但現實情況是部分患者在經歷了好轉、惡化反復交替，長期不愈的診療過程后，最終成為耐藥或耐多藥肺結核。為什么經過長年的治療反而出現了耐藥、耐多藥現象?總體上"耐藥"是自覺或不自覺的人為因素所致。耐藥、耐多藥或嚴重耐多藥肺結核的根本原因是抗結核治療不規范?；颊咴诖_診為肺結核后未到結核病專業機構或正規醫院接受治療，而是到尚未經過結核病健康教育的醫療單位。耐藥肺結核產生的根本原因是抗結核治療不規范。導致不規范治療的因素有很多。主要有：
1、治療方案不合理。很多患者在確診為肺結核后不是到結核病專業機構，而是到未經過肺結核診斷、治療標準化培訓的醫療機構或小診所就診;或者就診醫療機構的醫生肺結核病治療知識相對匱乏而采用了錯誤的治療方針和治療理念。制定的化療方案不合理，用藥劑量不足，服藥方法不當，導致肺結核的治療失??；
2、是患者自身原因，一部分患者對肺結核治療過程中出現的藥物不良反應或一些可以克服的困難不是積極采取相應措施解決，而是隨意自行中斷治療，待病情惡化后再次就診，如此循環往復造成間斷治療導致耐藥;
3、是醫生的宣教工作不夠，患者對肺結核病的有關知識、藥物的服用方法、治療的療程，特別是對堅持規范治療和完成全程治療的重要意義認識不足，導致部分患者把暫時肺結核的癥狀緩解誤認為肺結核病已治愈，便自行停藥。
易得患者
耐藥性肺結核治療困難較大，下列患者容易成為耐藥性肺結核病人：
1、 肺結核患者合并存在如糖尿病、肝病、妊娠生育哺乳、癲癇、消化性潰瘍、腎上腺皮質激素的應用等。
2、 肺結核患者存在并發癥如咯血、氣胸、呼衰和心衰等。
3、 年齡較大的肺結核患者、免疫力低下的患者。
4、 對疾病認識不足，治療不規律的肺結核患者。
5、 個別肺結核患者合并免疫功能缺陷性疾病或使用免疫抑制劑的病人。
以上患者治療時更要在結核病專業醫生指導下正規治療，才能預防成為耐藥性肺結核病，早日康復
2特點
耐藥性肺結核的特點是病程長，病情重，耐藥率高，并發癥多，療效差，預后不佳。給患者和家人帶來巨大的精神壓力和經濟壓力。其特點如下：
1、診斷復雜：一個普通肺結核病人，診斷僅需留3個痰標本，至多再需要一張胸部X線片，一般2～3天即可作出診斷;而耐多藥肺結核診斷完全依賴實驗室。要判斷一個結核病人是否是耐多藥肺結核，痰涂片后需要繼續做痰培養，痰培養陽性后還需要做藥物敏感試驗?？倳r間需要2～3月。且培養和藥物敏感試驗均需特殊的設備。
2、治療周期長：一個普通肺結核病人，肺結核的治療周期一般為6月。耐多藥肺結核病人治療周期18～24月，甚至36月，是普通肺結核病人的3～6倍。作為最重要的二線藥物之一，注射劑(如卡那霉素，卷曲霉素等)使用時間至少6個月以上。
3、治療藥物多，不良反應發生率高：治療普通肺結核病人的一線藥物約為4～5種，不良反應率不高;而耐多藥肺結核病人治療藥物至少5～6種，且是不良反應率較高的二線抗結核藥物，如卷曲霉素，環絲氨酸，丙硫異煙胺等。
4、 治愈率低：目前，普通肺結核病人治愈率多在85%以上，我國已超過90%。而耐多藥肺結核病人最高的治愈率只有50～60%左右。也就是說，現有的條件下將有一半的耐多藥肺結核病人無法得到治愈。
5、藥品費用昂貴：據估計，我國一名普通肺結核病人6個月治療藥品總費用在150元左右，而一名耐多藥肺結核病人24月治療藥品總費用接近2萬元，是普通肺結核病人的130倍!若加上各項檢查、培訓等費用，則將超過200倍。
6、威脅還在不斷增加。盡管對耐多藥肺結核病的診斷治療如此重視，然而，耐多藥肺結核病造成的威脅仍不斷增加。
3治療措施
耐藥性肺結核的治療是一項系統工程，需要方方面面的綜合治療，如采取以下措施：
1、丸藥內服。
2、膏藥外貼。
3、湯藥辨證施治。
4、針灸治療。
5、推拿按摩治療。
6、穴位注射治療。
7、西藥口服。
8、西藥靜脈注射。
9、肌肉注射治療。
10、氣管鏡局部介入治療。
11、經皮肺穿刺空洞介入治療。
12、.直腸給藥。
13、帖服療法。
14、手術治療
肺結核
國際現狀
根據世界衛生組織與國際防癆及肺部疾病聯合會的最新調查顯示，在新病人中，100個結核病人中有10個至少對一種藥物耐藥，至少有1個為耐多藥肺結核病人;而在復治病人中(即以往接受抗結核治療超過1個月)，100個結核病人中近20個至少對一種藥物耐藥，7個為耐多藥肺結核病人。據估計，全球每年新出現耐多藥肺結核病人30～60萬。
國內現狀
2009年4月1日-3日，世界衛生組織、比爾和梅琳達蓋茨基金會、中國衛生部在北京舉行了全球結核病控制和患者治療耐多藥、廣泛耐藥結核病高負擔國家部長級會議。會議上指出中國于2007年-2008年在全國范圍開展的結核病耐藥基線調查結果顯示，中國肺結核病病人中耐多藥率為8.32%，耐藥率為0.68%。據此估算，中國每年新發耐多藥肺結核患者12萬名，其中80%為農村患者，青壯年患者比例較高，沒有性別差異。2011年3月21日下午，衛生部公布了全國肺結核疫情現狀：目前中國結核病年發病人數約為130萬，位居全球第2位，僅次于印度。由于流動人口數量增加，公共衛生資源不足、公眾重視度不夠，在中國則有5.5億人遭到感染，每年約13萬人死于結核病。另外我國是全球22個結核病高負擔國家之一，耐藥肺結核病疫情嚴峻，每年新發耐多藥肺結核患者數約為12萬，廣泛耐藥肺結核患者9000例。
中醫治療
目前，化療藥物抗結核治療對肺結核的控制起決定性作用。然而，抗結核藥并不能解決病人的所有痛苦。譬如，抗結核藥對肝腎的損害，使很多病人因不能耐受而放棄服藥。面對如此棘手而又不能回避的治療問題，很多病人選擇了求助于中醫藥。
應用中醫藥可對肺結核治療起到如下五方面的優勢作用。
1、為初治肺結核病人增效。病人可在服用抗結核藥進行正規療程的同時口服中藥，以增強其療效。
2、輕抗結核藥毒副作用。服用抗結核藥后出現肝腎損害而不能耐受者，可口服中藥改善肝腎功能。
3、對癥治療減輕肺結核的癥狀。長期陰虛盜汗者，干咳不止者，痰中帶血者，食欲不佳者，夜臥不安者，便秘難解者，久病氣血虧虛者，陰陽兩虛、腰膝酸軟者，均可以用中醫辨證施治加以解決，用藥時，要請中醫師指導或辨證開方。
4、治療耐藥性肺結核。對于耐藥性肺結核的治療，病人口服中藥或用中西醫結合治療?？扇〉煤芎玫寞熜?。
5、預防發病和復發。人體感染結核菌后，僅是處于抵抗力低下時才發病。因此，肺結核病人免疫力低下時，體內殘留的結核菌容易“復燃”則是引起肺結核復發的重要原因。所以，對于素體虧虛易感者，或肺結核病恢復期患者，口服中藥調理、提高機體免疫力，對預防肺結核的發生、復發都非常重要。[2]
難治性肺結核
西藥治療肺結核的難點編輯
自1952年異煙肼、利福平等逐漸問世以來，人們欣喜地看到結核病的療效有了大步的提高，但沒過數十年人們又在驚呼：結核病卷土重來了！是的，我國現有的結核病患者高居世界“領先”地位，是什么讓西藥抗癆陷入了目前這樣的尷尬的境界?
尷尬一：耐藥
嚴重耐藥的現實打破了人們的驚喜，最新資料表明：原發耐藥近達三分之一,繼發耐藥更為嚴重。如異煙肼單服一個月,痰菌仍陽性者耐藥者9%，單服3個月者耐藥61%,單服4個月耐藥者79%,單服 5個月耐藥者93%;同時還存在交叉耐藥:臨床資料提示異煙肼與對氨基水楊酸鈉異煙肼，利福平與利福噴叮之間存在交叉耐藥。人類不怕疾病，怕的是患病后無藥可用。
尷尬二：西藥的副作用
抗癆西藥的副作用所涉及的臟器、部位多且出現的機率高，常見的如胃腸道、肝功損害、過敏等,嚴重的副反應致使部分患者的間斷用藥甚至有些不能用藥.這也是造成繼發耐藥的一個主要原因。
尷尬三：特殊人群不能正規用西藥
因部分抗癆西藥可致胎兒畸形，故孕期的婦女多不愿用藥，一般是產后才開始治療，而產后因人體生理的改變常使肺結核病灶播散加重。
尷尬四：修復病灶能力差
抗癆西藥有較好的殺菌、抑菌的能力，但并沒有促使病灶灶愈合的作用，病灶的修復靠的是自身免疫力的提高。
尷尬五：后遺癥
我們常見到一些患者肺部病灶已吸收或鈣化，但仍時?；蛐赝椿蛐貝灮驓舛痰?，尤其在天氣變化、心情不適、勞累后加重，西醫大夫稱此為結核病后遺癥，一般不能消失。只是不適感經常出現在一定程度上降低了人們的生活質量，不改變不可以，況且是有方法可改變。
尷尬六：特殊體質不能恢復
遺留結核復發隱患。臨床上有部分患者肺部病灶提示已吸收或鈣化,痰檢正常,并排除了其它部位的結核,但患者仍常感到內熱明顯,體溫溫正常，或有口干，或有乏力，或有手足心熱,以上癥狀繼續服用西藥是改善不了。這在中醫學上列為陰虛內熱體質，是感染結核菌而發病的一個重要因素。
2古老中醫治療結核病的不足編輯
在結核?。ǚ伟A）的治療上醫學大家給我們積累了豐富的經驗，鮮活的案例，但因時代的原因，使結核病的治療效果受到了約束。
第一：診斷上不足
中醫診斷延續的是望聞問切，也就是說，患者多是因癥就診，只有出現了不適感如咳嗽、咳痰、低熱、盜汗等才去就診，這也才給了醫生診治
的機會。上醫治“未病”，現在臨床證明一般患者出現明顯不適時病情多比較重，這也就錯過了“早診斷、早治療”，給以后的治療造成困難。
第二：療效判斷標準不科學
中醫多以癥狀是否消失作為考核治療效果的一個主要指標，癥狀消失，病即痊愈。而現今是以胸片、痰檢測為客觀指標，自我不適僅作為參考。
第三：療程估計不夠
我們祖先在幾千年就發現了結核病“癆病”，也認識到“癆病”是慢性消耗性疾病，但多是3個月，長則6個月，致使部分患者反復，成為復治。
第四：生活條件差
解放前人們吃不飽,穿不暖,能堅持連續用藥三個月的都較少，更別說增加營養，同時這樣的條件下還要承擔一定的工作。因此當時的大環境是影響結核病療效的主要原因之一。
難治性肺結核的治療誤區
1、肺結核出現耐藥就治不好了。肺結核患者出現耐藥的情況給治療帶來不小的困難。但并不是一出現耐藥就治不好了。 2、肺結核治療不需要住院。大多數肺結核患者在家里治療就可以治好。但有一部分病情較重、出現并發癥、出現嚴重副反應的患者還是需要住院治療的，待病情穩定后可以回家治療。
3、肺結核手術后不需要吃藥。一部分患者因為種種原因需要手術治療。手術治療只是肺結核治療療程中的一個插曲。無論是否手術，治療的總時間也就是總療程是不變的，否則過早停藥極易復發。[5]
難治性肺結核相關癥狀
肺結核早期或輕度肺結核，可無任何癥狀或癥狀輕微而被忽視，若病變處于活動進展階段時，可出現以下癥狀：
發熱
表現為午后低熱，多在下午4－8時體溫升高，一般為37－38℃之間，這時病人常常伴有全身乏力或消瘦，夜間盜汗，女性可導致月經不調或停經。
咳嗽咳痰
是肺結核最常見的早期癥狀，但也最易使患者或醫生誤以為是“感冒”或“氣管炎”而導致誤診。
痰中帶血
痰內帶血絲或小血塊，大多數痰內帶血是由結核引起的。
支氣管胸膜瘺
支氣管胸膜瘺
是支氣管與胸膜間形成的異常通道?？捎啥喾N原因引起，如結核性膿胸、大葉性肺炎、肺膿腫及術后感染等。其形成是由于慢性膿胸的膿液腐蝕臨近肺組織后穿破支氣管，或因肺內病灶直接侵襲胸腔或破潰至胸膜腔形成瘺管，也有因胸腔穿刺或手術切除膿腔感染造成。膿液可從支氣管咳出，嚴重時大量膿液被吸進支氣管，可使患者窒息而死。
現代醫學治療該病時，在各并發癥得到有效控制后，采用經纖維支氣管鏡瘺道注膠技術，填補瘺道，以達治療目的。但缺點是短期易復發需補注，而且不宜多次補注。所以治療該病，主要以手術為主：
臨床表現
支氣管胸膜瘺的臨床表現，主要是胸膜腔膿液經 支氣管瘺口進入呼吸道，引起頻發性咳嗽 、咳膿性痰，其程度除了與屢口的大小和胸膜腔膿液量的多寡有關外，體位改變常影響癥狀的輕重。凡促使膿液經瘺口流入支氣管的體位，均使 咳嗽及咳膿性痰的癥狀加重。然而由于膿液外排．使發熱等全身性感染癥狀會相應減輕。
西醫診斷
胸部X線檢查可發現液、氣胸征象；患側胸腔內注入亞甲藍液少許，片刻后即可見咳出藍色痰液，可明確診斷。
支氣管炎和胸膜炎的區別
二者發病部位和病理基礎完全不同，沒有什么必然聯系。區別相當大。胸膜炎發生在胸膜，在肺的外面。胸膜炎分干性和濕性，一般干性者有胸痛，聽診有胸膜摩擦音。濕性者胸膜腔里有液體滲出，X線或CT可查到胸水。而氣管炎多發生在肺內細小的支氣管，可引起氣急，呼吸困難，慢性的支氣管炎容易合并肺氣腫。 也有些疾病同時侵犯胸膜和氣管，但一般不稱之為“氣管炎”或“胸膜炎”了。
胸廓改形術
手術切除病側部分肋骨和增厚的纖維板（臟層胸膜），使胸壁塌陷，膿腔閉合，而達到治療的目的。
胸膜肺切除術
即將病肺與纖維板一并切除。用于結核性膿胸伴有肺內空洞.廣泛干酪性病變或合并支氣管胸膜瘺。
上述兩種手術方法比較常用，缺點是術后殘腔容易感染再形成結核性膿胸或合并支氣管胸膜瘺。
結核性胸膜炎
結核性胸膜炎是結核桿菌及其自溶產物、代謝產物進入超敏感機體的胸膜腔而引起的胸膜炎癥。屬肺外結核病，2000年被衛生部批準的我國新的分類法則將其分類為結核病的第四類型。
病因
結核性胸膜炎是結核桿菌首次侵入機體所引起的疾病。我國結核性胸膜炎大多數由人型結核菌所引起。引起結核性胸膜炎的途徑有：①肺門淋巴結核的細菌經淋巴管逆流至胸膜。②鄰近胸膜的肺結核病灶破潰，使結核桿菌或結核感染的產物直接進入胸膜腔內。③急性或亞急性血行播散性結核引致胸膜炎。④機體的變應性較高，胸膜對結核毒素出現高度反應引起滲出。⑤胸椎結核和肋骨結核向胸膜腔潰破。因為針式胸膜活檢或胸腔鏡活檢已經證實80%結核性胸膜炎壁層胸膜有典型的結核病理改變。因此，結核桿菌直接遍及胸膜是結核性胸膜炎的主要發病機制。
臨床表現
大多數結核性胸膜炎是急性病。其癥狀主要表現為結核的全身中毒癥狀和胸腔積液所致的局部癥狀。結核中毒癥狀主要表現為發熱、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盜汗。局部癥狀有胸痛、干咳和呼吸困難。胸痛多位于胸廓呼吸運動幅度最大的腋前線或腋后線下方，呈銳痛，隨深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔內積液逐漸增多，幾天后胸痛逐漸減輕或消失。積液對胸膜的刺激可引起反射性干咳，體位轉動時更為明顯。積液量少時僅有胸悶、氣促，大量積液壓迫肺、心和縱隔，則可發生呼吸困難。積液產生和聚集越快、越多，呼吸困難越明顯，甚至可有端坐呼吸和發紺。
檢查
1.胸膜活檢
針刺胸膜活檢是診斷結核性胸膜炎的重要手段?；顧z的胸膜組織除了可行病理檢查外，還可行結核菌的培養。
2.X線檢查
胸腔積液在300ml以下時，后前位X線胸片可能無陽性發現。少量積液時肋膈角變鈍，積液量多在500ml以上，仰臥位透視觀察，由于積聚于胸腔下部的液體散開，復見銳利的肋膈角。也可患側臥位攝片，可見肺外側密度增高的條狀影。中等量積液表現為胸腔下部均勻的密度增高陰影，膈影被遮蓋，積液呈上緣外側高，內側低的弧形陰影。大量胸腔積液時，肺野大部呈均勻濃密陰影，膈影被遮蓋，縱隔向健側移位。
3.超聲波檢查
超聲探測胸腔積液的靈敏度高，定位準確，并可估計胸腔積液的深度和積液量，提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚進行鑒別。
診斷
根據病史和臨床表現，結核性胸膜炎一般可確診。臨床表現主要為中度發熱、初起胸痛以后減輕、呼吸困難。體格檢查、X線檢查及超聲波檢查可作出胸液的診斷。診斷性胸腔穿刺、胸液的常規檢查、生化檢查和細菌培養等為診斷的必要措施，這些措施可對75%的胸液病因作出診斷。
鑒別診斷
1.細菌性肺炎
結核性胸膜炎的急性期常有發熱、胸痛、咳嗽、氣促，血白細胞計數增多，胸片X線表現高密度均勻陰影，易誤診為肺炎。但肺炎時咳嗽多有痰，常呈鐵銹色痰。肺部為實變體征，痰涂片或培養?？砂l現致病菌。結核性胸膜炎則以干咳為主，胸部為積液體征，PPD試驗可陽性。
2.類肺炎性胸腔積液
發生于細菌性肺炎、肺膿腫和支氣管擴張伴有胸腔積液者，患者多有肺部病變的病史，積液量不多，見于病變的同側。胸液白細胞計數明顯增多，以中性粒細胞為主，胸液培養可有致病菌生長。
3.惡性胸腔積液
肺部惡性腫瘤、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜直接侵犯或轉移、胸膜間皮瘤等均可產生胸腔積液，而以肺部腫瘤伴發胸腔積液最為常見。結核性胸膜炎有時須與系統性紅斑狼瘡性胸膜炎、類風濕性胸膜炎等伴有胸腔積液者鑒別，這些疾病均有各自的臨床特點，鑒別不難。
治療
結核性胸膜炎的治療包括一般治療、抽取胸液、抗結核治療、中醫中藥治療。其化療原則與化療方法和活動性結核相同。
1.一般治療
體溫38℃以上可臥床休息，一般患者可以適當起床活動?？偟男菹r間大約以體溫恢復正常，胸液消失后仍須持續2～3個月。
2.胸腔穿刺抽液
由于結核性胸膜炎胸液蛋白含量和纖維蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，故原則上應盡快抽盡胸腔內積液，每周2～3次。首次抽液不要超過600ml，以后每次抽取量約1000ml，最多不要超過1500ml。如抽液過多、過快，可由于胸腔內壓力驟降發生復張后肺水腫和循環衰竭。若出現頭暈、出汗、面色蒼白、脈搏細弱、四肢發冷、血壓下降等反應，立即停止抽液，皮下注射腎上腺素，同時靜脈內注射地塞米松，保留靜脈輸液導管，直至癥狀消失。如發生肺復張后肺水腫，應進行相應的搶救。胸腔抽液有以下作用：
（1）減輕中毒癥狀，加速退熱。
（2）解除肺臟和心臟血管受壓，改善呼吸及循環功能。
（3）防止纖維蛋白沉著所致胸膜粘連肥厚。目前也有學者主張早期大量抽液或胸腔插管引流可減少胸膜增厚和胸膜粘連等并發癥。
3.抗結核藥物治療
一般采用鏈霉素（SM）、異煙肼（INH）和利福平（RFP）或鏈霉素（SM）異煙肼（INH）乙胺丁醇（EMB）聯合治療。鏈霉素（SM）肌內注射，異煙肼（INH）、利福平、乙胺丁醇頓服，上述口服藥物均連續服用9-12月。治療過程必須注意抗結核藥物的副作用，如聽力的變化、視覺的變化和肝功能等，發生時應根據情況減量或停用。
結核性胸膜炎不主張常規使用糖皮質激素，因為有許多副作用。當大量胸腔積液、吸收不滿意或結核中毒癥狀嚴重時可用潑尼松，至胸液明顯減少或中毒癥狀減輕時每周減少。減藥太快或用藥時間太短，容易產生胸液或毒性癥狀的反跳。胸腔內注射抗結核藥物或皮質激素沒有肯定意義?？菇Y核藥物在胸液的濃度已經足夠，胸腔內注射藥物對胸液的吸收及預防胸膜增厚與不用藥物者沒有顯著差異。
結核性膿胸
結核性膿胸常因肺結核空洞或胸膜下干酪樣病灶破裂，感染胸膜引起，也可因脊椎結核的椎旁膿腫直接蔓延所致。還可因肺結核外科手術并發支氣管胸膜瘺或胸膜腔感染引起膿氣胸。此外，長期不吸收的滲出性胸膜炎積液，也有部分可發展成膿胸。自廣泛應用抗結核藥物以來，結核性膿胸的發病率已明顯減低。
病因
結核菌進入胸腔有多種途徑：經淋巴或血液循環引起感染，肺內結核病灶直接侵犯胸膜，或病灶破裂將結核菌直接帶入胸腔，并使氣體進入胸腔，形成結核性膿氣胸，支氣管胸膜瘺。骨結核或胸壁結核也可侵入胸腔。結核性膿胸同時也是人工氣胸或手術治療肺結核的合并癥。
臨床表現
結核性膿胸多數起病緩慢，以乏力、低熱為主要癥狀，其次為盜汗、胸悶、干咳等。早期胸膜的吸收較強，中毒癥狀明顯。積膿較多時出現氣急、呼吸困難等癥狀。發生支氣管胸膜瘺時，會有刺激性咳嗽，咳膿痰與體位有關。健側臥位時咳嗽及膿痰增加。因支氣管胸膜瘺而引起結核播散時，中毒癥狀明顯，病情危重。急性起病者有明顯毒血癥狀，如惡寒、高熱、多汗、干咳、胸痛等。
結核性膿胸的體征與滲出性胸膜炎相似。胸壁可有壓痛，輕度水腫。慢性者胸廓塌陷，氣管移向患側，肋間隙變窄，呼吸運動受限，叩診實音，呼吸音減低，可伴有杵狀指（趾）。胸腔大量積膿時，患側胸部飽滿，呼吸運動減低，肋間隙展平，叩診呈濁音，縱隔、氣管及心緣濁音均偏向健側，呼吸音減弱或消失，語顫減弱。病程晚期，縱隔因瘢痕收縮牽向患側。胸壁因胸膜瘢痕收縮內陷，肋間隙變窄，脊柱彎向健側。
檢查
1.X線表現
與慢性膿胸相似，對側肺有結核病灶的易診斷，患側肺內結核病灶可被積液掩蓋，不易定性。胸腔穿刺抽出稀薄的膿液，內含干酷樣物質。
2.體層攝片
可顯示膿腔的大小，肺內是否有結核病變及病變程度。
3.CT檢查
更多了解膿腔及病變的細微改變。
診斷
依據典型癥狀、體征、白細胞數升高、X線檢查及胸腔穿刺檢查，膿液為淡黃色、稀薄、含有干酪樣物質，涂片及培養無致病菌生長，膿液中找到結核桿菌，則診斷成立。膿腔壁經病理學檢查，具有結核病典型特征，可明確診斷。膿胸早期與滲出性胸膜炎不易區別。疑有支氣管胸膜瘺時，可在胸腔注入亞甲藍（美藍），痰成藍色則可證實，陰性結果也不能排除支氣管胸膜瘺。
鑒別診斷
1.胸膜間皮瘤
胸膜間皮瘤的特征為：①持續性胸痛。②難以控制的血性胸水。③經抗結核、抗炎治療，胸腔積液無明顯好轉。④胸膜增厚且凹凸不平。必要時做CT及病理檢查以協助診斷。
2.肺囊腫
肺囊腫為先天性發育異常形成的肺實質囊性病變。分為液囊腫、氣囊腫和液氣囊腫。囊腫較小時可無癥狀或癥狀輕微。若巨大液性囊腫有時尚難與膿胸等鑒別。
3.惡性胸腔積液
凡遇發熱，不明原因的長期胸腔積液，胸水性質為滲出液，經抗結核及胸穿抽液治療無者，應考慮本病，經電視胸腔鏡檢查或手術探查有助于確診。
并發癥
1.自潰性膿胸
本病為常見并發癥。結核性膿胸的壁層胸膜破裂，排出內容物，經過胸腔，進入胸壁皮下組織。CT可顯示胸腔內外的病變，呈厚壁的包裹性積液，還可顯示兩者之間的瘺道。
2.胸膜惡性腫瘤
本病并發胸膜惡性腫瘤相對罕見，最重要的因素是慢性炎癥刺激，其病理類型較多。若出現以下征象則提示本并發癥：①胸腔密度增強。②胸壁軟組織腫脹，脂肪線模糊，或同時出現。③骨質破壞。④鈣化的胸膜廣泛內移。⑤腔內新生液氣平面。
3.其他
慢性膿胸術后并發殘腔積液、胸膜全肺切除術后殘端瘺、頑固性竇道等。
治療
結核性膿胸的治療原則為消除膿腔與控制胸膜感染。應明確有無繼發感染或支氣管胸膜瘺?？刂评^發感染時青霉素G注射液為治療首選藥物。
1.單純性結核性膿胸
除全身抗結核治療外，應反復胸腔抽膿、沖洗和局部注射抗結核藥物。每周抽膿2～3次，每次用2%碳酸氫鈉或生理鹽水沖洗膿腔，在膿腔內注入對氨水楊酸鈉、異煙肼或鏈霉素。膿液可逐漸減少、變稀，肺臟張開，膿腔逐漸縮小至消失。
2.結核性膿胸伴繼發感染
除抽膿、沖洗、局部抗癆治療外，應加用抗菌藥物作周身和局部治療。青霉素G肌肉注射、胸腔內注射，或用其他抗生素治療。繼發感染控制后，按單純性結核性膿胸治療。
3.支氣管胸膜瘺
支氣管胸膜瘺是嚴重的并發癥。除繼發感染外，可能發生結核病灶的支氣管播散。先予胸腔引流，情況好轉后手術治療。
4.慢性結核性膿胸
慢性膿胸長期存在化膿性炎癥，胸膜增厚，顯著纖維化和膿性肉芽組織增生。肺不張，嚴重影響肺功能。伴支氣管胸膜瘺者，病灶可發生支氣管播散。外科手術治療可消滅膿腔，使肺復張。術前須了解兩肺有無活動性結核，以及健側肺功能情況。若肺部病灶有手術切除指征，伴有支氣管狹窄，估計肺不能復張者，在切除膿腔的同時，應作肺葉或全肺胸膜切除，加胸廓改形術。若肺部病灶已無活動性，只作膿胸殘腔切除；若有支氣管胸膜瘺，同時作瘺管修補術。
預防
本病宜早發現、早診斷、早治療。結核早期積膿不多，予以抗結核治療，加強營養，適當休息，可能吸收好轉。
血行播散型肺結核
血行播散型肺結核是結核分枝桿菌 ( 以下簡稱結核菌 ) 一次或反復多次進入血液循環 , 造成肺部病變以及相應的病理、病理生理學改變和臨床表現者稱為血行播散型肺結核 , 造成全身多臟器病變時則稱血行播散型結核病。血行播散型肺結核是一種危重結核病，由原發型肺結核發展而來，也可由其它結核干酪樣灶破潰到血源引起。該病多見于兒童，成人亦可發生。隨著人口老齡化和老年人壽命的延長以及結核病疫情的回升，老年血行播散型肺結核病有增多趨勢。
疾病分類
根據進入血液循環中結核桿菌的數量、毒力、途徑、次數、間隔時間和機體的免疫狀態的不同，在臨床上分三個類型：①急性血行播散型肺結核（一次或短時間內多次大量結核菌進入血流）②亞急性血行播散型肺結核（多次小量結核菌進入血流）③慢性血行播散型肺結核（在較長時間內多次小量結核菌進入血流）。在小兒最多見者為急性血行播散型肺結核；年齡較大的兒童及成人常表現亞急性或慢性血行播散型肺結核。
發病原因
早在1882年，德國細菌學家科赫（Robert Koch，1843-1910）就已證明結核菌是結核病的病原菌。對人體有致病力者為人型結核桿菌和牛型結核桿菌。結核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外，對于冷、熱、干、燥、光線以及化學物質等都有較強的耐受力。濕熱對結核菌的殺菌力較強，在65℃30min，70℃10min，80℃5min即可殺死。干熱殺菌力較差，干熱100℃需20min以上才能殺死，因此干熱殺菌，溫度需高、時間需長。痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死，而紫外線僅需10min。相反在陰暗處可存活數月之久、痰液內的結核菌如用5%的石炭酸（苯酚）或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。結核菌不產生內、外毒素。其致病性可能與細菌在組織細胞內大量繁殖引起的炎癥，菌體成分和代謝物質的毒性以及機體對菌體成分產生的免疫損傷有關。
發病機制及病理改變
此病屬于原發后結核病 , 嬰幼兒、兒童及青少年往往是原發結核病愈合后殘留的干酷壞死灶引起?？砂l生于原發結核病的近期 , 也可數十年后發病 , 成人亦可見于繼發性肺結核病基礎上。 在免疫力低下時如糖尿病患者長期血糖控制差、臟器移植術后、長期抗腫瘤化療、長時間使用激素、妊娠、流產等情況下，結核菌一次大量進入肺動脈系統可導致雙肺血行播散型肺結核。根據進入血管部位不同、個別情況可見單肺 , 單葉甚至某個肺段的血行播散型結核病灶。進入肺靜脈后 , 經左心、體循環可達全身多臟器結核病灶 ( 腦、腦膜、腎、肝、腸、淋巴結、胸腔、腹腔等 ) 。腹腔殘留結核病灶中的結核菌 , 進入下腔靜脈、右心、肺動脈、導致肺部病變。
臨床表現
癥狀
急性血行播散型肺結核是結核菌引起的敗血癥，起病急，常有明顯的結核中毒癥狀。常為高熱呈稽留熱或弛張熱型，部分患者有盜汗、消瘦、乏力、納差、全身不適等表現 ； 呼吸道癥狀常有咳嗽、咳痰、部分患者有咯血、胸痛等表現。消化道癥狀表現為納差、腹脹、腹瀉、便秘等 , 此外，女性患者尚有閉經等表現。合并結核性腦膜炎時，出現頭痛、嘔吐等高顱壓、腦膜刺激征的表現，嚴重者可出現嗜睡、昏迷等神志改變。慢性或亞急性血行播散型肺結核起病緩慢，病程遷延。臨床癥狀可表現發熱、盜汗、乏力，結核中毒癥狀較急性輕，呼吸系癥狀可能較明顯。
體征
可有淺層淋巴結腫大和肝脾腫大。中晚期肺內病灶可融合，形成空洞，可聞及濕啰音。也可并發自發性氣胸、縱隔氣腫、肺外結核（如結核性腦膜炎和其它漿膜結核、骨關節結核等），此時有相應癥狀及體征。
輔助檢查
（一）X 線胸片 : 早期呈彌漫網織狀陰影 , 發病兩周后出現細小結節狀陰影 , 大小形態基本一致 , 兩肺廣泛分布 , 多數急性血行播散型肺結核表現為典型的“三均勻”即大小、密度、分布均勻的粟粒結節，部分伴有斑片狀、條索狀及/或空洞陰影 。
（二）肺部CT：急性血行播散型肺結核表現為直徑1-3mm大小、密度及分布均勻的粟粒結節；而亞急性和慢性患者表現以上中肺野為主的3-7mm大小、密度及分布不均勻的結節。結節的邊界多數尚清晰，但也有表現邊界模糊；結節隨機分布于肺小葉、小葉間隔及胸膜下。部分患者CT可見斑片狀、纖維條索狀和/或空洞陰影 、伴縱膈和/或肺門淋巴結腫大、伴不同程度的胸腔積液或胸膜增厚。
（三）痰結核桿菌涂片或培養：痰結核桿菌涂片或培養陽性是確診肺結核的金標準。但血行播散型肺結核的痰菌陽性率僅30%左右。而且痰菌陽性受諸多因素影響, 如痰標本選留不當, 查痰次數少, 病變間歇排菌, 引流支氣管阻塞等。纖維支氣管鏡檢能直接從病變周圍刷檢或活檢，從而提高了細菌學診斷依據。
（四）結素試驗是結核病綜合診斷中一種輔助診斷方法。3歲以內患者強陽性反應者，應視為有新近感染的活動性結核病。結素試驗陰性反應除表示沒有結核菌感染外，尚應考慮以下情況：結核菌感染后需4－8周才建立充分變態反應，在該變態反應產生之前，結素試驗可呈陰性。應用糖皮質激素等免疫抑制藥物，或營養不良等患者，結素反應亦可暫時消失。嚴重結核病及各種危重患者對結素無反應，或僅出現弱陽性，與人體免疫力及變態反應暫時受抑制有關，待病情好轉，可轉為陽性反應。其他如淋巴細胞免疫系統缺陷（如敗血病、淋巴瘤、結節病、艾滋病等）前者或年老體衰者的結素反應亦常為陰性。
（五）IFN-γ體外釋放檢測 結核分枝桿菌感染人體后能激活機體免疫系統，產生針對結核分枝桿菌的效應性T淋巴細胞和記憶性T淋巴細胞，當這些特異性T淋巴細胞再次遇到結核分枝桿菌抗原時，則能被激活，分泌細胞因子(如IFN-γ)。因此通過特異性抗原刺激后檢測患者全血或體液的IFN-γ有助于菌陰肺結核的診斷。
（六）其它檢驗 包括血常規、結核桿菌TaqMan-PCR、PPD 皮試、抗結核抗體、紅細胞沉降率等，對診斷有一定參考意義。[1]
疾病診斷
1.易患人群：機體免疫功能低下患者如糖尿病、結締組織病、分娩、長期使用激素或抗癌 藥物、臟器移植等患者具有易患因素。
2.臨床有明顯的結核中毒表現 , 畏寒、高熱、盜汗、虛弱、有呼吸道癥狀及體征。
3.部分患者有腦膜刺激征、肝脾大、類白血病反應等表現。
4.x 線胸片兩肺見典型粟粒陰影 。胸CT急性血行播散型肺結核表現為直徑1-3mm大小、密度及分布均勻的粟粒結節；而亞急性和慢性患者表現以上中肺野為主的3-7mm大小、密度及分布不均勻的結節。結節的邊界多數尚清晰，但也有表現邊界模糊；結節隨機分布于肺小葉、小葉間隔及胸膜下。
5.痰結核桿菌陽性仍是診斷的金標準 ，但痰菌陽性率不高。對于痰菌陰性的患者結合血沉、血像改變、血 IFN-γ體外釋放試驗、TB-PCR 、 TB-Ab 、 LAMIgG 、 PPDIgG等免疫學檢查 , 纖維支氣管鏡檢查 ( 刷檢、 鉗檢、灌洗 ) 活體組織檢查包括淋巴結活檢、纖維支氣管鏡肺活檢、肝及骨髓活檢等以及診斷性抗結核治療反應而臨床可診斷。
鑒別診斷
多數血行播散型肺結核臨床表現不典型，容易出現患者自我延誤和臨床誤診。
1.傷寒 血行播散型肺結核常高熱、有明顯中毒癥狀、而呼吸道癥狀不明顯、疾病早期（ 1～3 周）胸部 X 線檢查可無異常發現或僅顯示肺紋理粗亂及網織樣改變， 尤其是嬰幼兒血行播散型肺結核更應與傷寒加以鑒別。傷寒是傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病 , 目前已很少見 , 偶有散發病例。全年均可發生 , 夏秋季為多 , 患者長期發熱 , 中毒癥狀明顯 , 消耗病容 , 與本病表現一致。但傷寒有特殊中毒面容、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大、白細胞下降、嗜酸性粒細胞消失 , 肥達反應陽性 , 而無呼吸道癥狀 , 胸片無陽性表現 , 可鑒別。
2.細支氣管肺泡細胞癌 彌漫型支氣管肺泡癌（BAC）兩肺可出現較廣泛的點狀、結節狀陰影 , 陰影由上至下 , 由外帶至肺門逐漸增多 , 兩肺尖陰影較少。結節影大小不等，多在3-7mm間，密度較高，分布不均，常以中下肺為主，其中心可有透光區，邊緣欠清，在結節影間可見分布不均的磨玻璃影。早期可無癥狀 , 亦可有咳嗽 , 咳少量痰 ,痰癌細胞陽性率高。臨床出現逐漸加重的呼吸功能減損而無感染中毒表現 , 血白細胞不增高 。
3. 敗血癥 敗血癥是細菌大量進入血液循環引起的急性感性疾病 , 起病急、畏寒、高熱、皮膚化膿灶、出血點、肝脾大 , 白細胞總數增高 , 核左移 , 血普通細菌培養陽性 , 可侵犯多臟器 , 肺部可表 現為點狀結節狀陰影。金黃色葡萄球菌敗血癥較常見 , 其中血行播散型金葡菌肺炎為代表。鑒別點 : X 線胸片兩肺多發結節 , 較為分散 , 不十分對稱 , 以兩下肺野為著。結節較大 , 直徑多為 2-4mm，密度較低 , 邊緣模糊 , 多分散在兩肺的外圍增粗的肺紋理中 , 中央常有空洞形成。臨床中毒癥狀明顯 , 畏寒、高熱、皮彥、昏迷 ; 白細胞總數增高 , 核左移，可見中毒顆粒 , 血 ( 或其他標本 ) 培養常陽性 。
4.肺轉移癌 是癌瘤血行轉移的一種肺部表現 ,首先表現原發癌的特征，如甲狀腺癌、肝癌等 , 部分患者亦可首先有肺轉移癌癥狀如消瘦、無力、虛弱、呼吸道癥狀 , 胸片表現兩肺以中下肺野為密集的粟粒陰影 , 亦可陰影大小不一 , 密度較高 , 與血行播散型肺結核及一些肺間質性疾病的粟粒結節相似 , 肺門、縱隔淋巴結常腫大。能找到原發病灶可以鑒別。
5. 熱帶嗜酸性粒細胞增多癥 此病是熱帶與亞熱帶地區較常見的疾病 , 我國華南及新疆、東北、內蒙古自治區等地區也有發現。臨床特點為慢性咳嗽或哮喘伴嗜酸增多。本病的發病與蠕蟲 ( 血絲蟲為主 ) 感染關系密切?；颊叻闻輧扔惺人嵝粤＜毎?、中性淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤。在肺結節內有肉芽腫 , 肉芽腫內常有很大的多核巨噬細胞可有壞死的嗜酸性物質 , 并能找到微絲拗或尾絲拗的退行變化物質。本病與過敏反應有關?；颊咭?20-40 歲的男性多見 ,起病緩慢 , 疲乏、食欲下降、輕微咳嗽、微熱等早期癥狀?？人?、咳痰, 常伴夜間發作性哮喘 , 一夜可發作數次 , 但極少哮即 分患者有胸部不適或壓迫感 , 如不治療病程偶可持續數年 。多數患多在兩中下肺野，嗜酸性粒細胞增高可鑒別。
6.硅沉著病 硅沉著病在胸片上可見彌漫型小結節影 , 需與急性血行播散型肺結核鑒別 急性血行播散型肺結核起病急 , 有明顯的結核中毒癥狀和呼吸道癥狀。硅沉著病患者有明確的粉塵作業史 , 臨床有咳嗽、少量白痰等逐漸加重呼吸道癥狀 , 呼吸功能減損 , 無結核中毒癥狀 , 胸片粟粒結節大小不一 , 密度不均, 兩肺中下野及肺門部較密集 , 硅沉著病患者有明確的粉塵作業史可鑒別。
7.肺含鐵血黃素沉著癥 通常繼發于風濕性二尖瓣膜病 , 因長期肺淤血引起。 X 線胸片血表現外可見雙肺廣泛散在 , 大小均等的點狀陰影 , 自針頭大至直徑 2-3mm 的結節野及肺門區密集。臨床有氣短、咳嗽、咳痰而無結核中毒癥狀 ,心臟聽診可有二尖瓣狹窄所致的舒張期雜音。
8. 肺泡微石癥 是一種原因不明的少見病?？捎屑易迨?。 病程長但無明顯癥狀。 X 線胸片表現為兩肺散在魚卵樣或細砂狀細小鈣質陰影 , 大小相近 , 邊緣清楚密度較高 , 以內側及兩肺中下肺野較為密集。后期細小陰影可以融合。臨床出現咳嗽、咳痰、氣短、胸悶、胸部聽診可聞兩肺呼吸音減弱 , 可出現右心室增大的臨床表現 , 痰中可混有魚子樣小鈣質砂粒。肺彌散功能減低。
9. 胸內結節病 是結節病常見類型 , 早期結節病兩肺可散在粟粒結節 , 以中下肺野和肺門處密集 , 直徑約 1mm, 此時肺門腫大淋巴結可繼續存在或消失。臨床癥狀較為緩和與肺部病變不一致 , 肺部病變較廣泛而癥狀輕微 , 可有咳嗽、咳痰、咯血、氣短、胸痛、乏力低熱、盜汗等。還可有胸腔積液、全身淋巴結腫大、部分患者眼部受侵皮膚有結節病表現 , 如腿部結節性紅斑 , 面部斑丘疹等 , 一般 2 年內吸收 , SACE 增高 , Kveim 皮試陽性組織活檢證實為結節病 , 可除外結核病、淋巴 系統腫瘤或肉芽腫疾病 , 結合臨床特點可確診。[2]
并發癥
最常見并發肺外結核。結核性腦膜炎占首位，其次是結核性胸膜炎、結核性腹膜炎、骨結核、淋巴結核等肺外結核。自發性氣胸、急性呼吸窘迫綜合征在急性血行播散型肺結核患者中也可見。
疾病治療
1. 全身治療
急性和亞急性血行播散型肺結核是重癥結核病，應給予合理的營養（選用富含蛋白質和維生素的食物），注意休息。
2．抗結核化學治療
抗結核藥物應用的原則和方案見第五章“結核病的化學治療”。急性和亞急性血行播散型肺結核強化期3個月，采用異煙肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）及鏈霉素（S）或乙胺丁醇（E）；鞏固期9個月，采用異煙肼（H）、利福平（R）或加用乙胺丁醇，即3HRZ S(E)/9HR(E)方案。
若合并結核性腦膜炎或重要臟器的肺外結核、糖尿病、免疫功能嚴重損害的患者，應適當延長化療總療程。
3．腎上腺糖皮質激素
腎上腺糖皮質激素用于中毒癥狀嚴重有呼吸困難，重癥急性和亞急性血行播散型肺結核患者，在應用有效抗結核藥物的同時可使用腎上腺糖皮質激素。成人常用潑尼松每日30㎎～40㎎，小兒為每日1㎎/㎏，清晨頓服或分次服用，3～4周后逐漸減量，療程8～10周?？蓽p輕中毒癥狀，降低變態反應，減輕炎癥，促進滲出病變吸收，但激素不能縮短結核病療程，應注意激素的不良反應。[3-4]
輔助治療
1、免疫治療
血行播散型肺結核患者常常免疫功能低下，尤其是重癥患者提高細胞免疫功能，提高吞噬細胞的吞噬能力，對消滅結核分枝桿菌有積極意義。目前研究最為活躍且比較成熟的兩類免疫制劑有細胞因子制劑如干擾素-γ(IFN-γ)和白細胞介素-2（IL-2）和母牛分枝桿菌菌苗等。
2、中醫藥治療
中醫藥通過辨證論治，對每個結核病患者進行機體調節來提高其免疫功能，改善患者的全身狀況及臨床癥狀，從而達到輔助治療耐藥結核病的作用。
3、營養支持治療
結核病可導致營養不良、貧血。因此，對血行播散型肺結核患者給予營養支持治療很有必要。重度營養不良者可予補充脂肪乳劑、白蛋白等。[5]
疾病預后
多數血行播散型肺結核經規律、合理、全程的抗結核治療后都能治愈。但因血行播散型肺結核合并癥多，尤其急性血行播散型肺結核常合并結核性腦膜炎或腦膜腦炎時，部分出現頑固的高顱壓、持續的腦膜炎的患者可能預后不佳。
飲食注意
飲食要富于營養，宜吃高蛋白、高維生素飲食，要多食含維生素多的蔬菜和水果。富含蛋白質的食物有：動物類食品，如雞、鴨、鵝肉，瘦豬牛羊肉等；植物類食品，如面粉、豆類食物及大豆制品，食用時要煮熟煮爛，切忌生硬不易消化，不利于人體吸收。忌食辛辣。盡量少吃或不吃海鮮，因為抗癆藥有增高血尿酸的副作用，而海鮮會加劇血尿酸增高作用，而且抗結核治療期間容易出現過敏； 有煙酒嗜好者應堅決戒除；對因抗結核藥物副作用致藥物性肝病患者，指導其應避免進食過高熱量的食品， 如煎、炸食物、巧克力等，以防肝臟脂肪變性，妨礙肝細胞的修復。
疾病護理
患者及家屬掌握痰的處理方法和簡便易行的消毒隔離措施，養成不隨地吐痰的習慣，患者盡量不到公共場所。生活起居要有規律，根據病情至少全休3-6個月，病情穩定后可適當安排工作。加強營養，調節免疫，避免受涼。每天保證8-10小時睡眠。家人要督促患者按時服藥。
專家觀點
1.血行播散型肺結核臨床表現不典型，容易誤診。 對于發現肺內粟粒結節的患者，以下情況者應高度警惕血播肺結核的可能：①反復發熱，抗生素治療效果欠佳；②高危人群出現結核中毒癥狀或發熱和/或呼吸道癥狀③頭痛、嘔吐伴或不伴呼吸道癥狀；④發熱伴全身多組淋巴結腫大；⑤不明原因的肝脾腫大；⑥老年患者不明原因的乏力、消瘦。
2. 血行播散型肺結核斷明確后要規律的抗結核治療，療程至少12個月，合并肺外結核者，療程至少18個月。在醫生指導下治療用藥要足量、足療程，不能過早停藥。
3. 對抗結核藥物的不良反應要知曉?？菇Y核治療期間，每月要復查血常規和肝腎功能，2-3個月胸部X線檢查或CT檢查?？菇Y核治療期間出現不適要隨時就診。
結核性胸膜炎
結核性胸膜炎是結核桿菌及其自溶產物、代謝產物進入超敏感機體的胸膜腔而引起的胸膜炎癥。屬肺外結核病，2000年被衛生部批準的我國新的分類法則將其分類為結核病的第四類型。
病因
結核性胸膜炎是結核桿菌首次侵入機體所引起的疾病。我國結核性胸膜炎大多數由人型結核菌所引起。引起結核性胸膜炎的途徑有：①肺門淋巴結核的細菌經淋巴管逆流至胸膜。②鄰近胸膜的肺結核病灶破潰，使結核桿菌或結核感染的產物直接進入胸膜腔內。③急性或亞急性血行播散性結核引致胸膜炎。④機體的變應性較高，胸膜對結核毒素出現高度反應引起滲出。⑤胸椎結核和肋骨結核向胸膜腔潰破。因為針式胸膜活檢或胸腔鏡活檢已經證實80%結核性胸膜炎壁層胸膜有典型的結核病理改變。因此，結核桿菌直接遍及胸膜是結核性胸膜炎的主要發病機制。
臨床表現
大多數結核性胸膜炎是急性病。其癥狀主要表現為結核的全身中毒癥狀和胸腔積液所致的局部癥狀。結核中毒癥狀主要表現為發熱、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盜汗。局部癥狀有胸痛、干咳和呼吸困難。胸痛多位于胸廓呼吸運動幅度最大的腋前線或腋后線下方，呈銳痛，隨深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔內積液逐漸增多，幾天后胸痛逐漸減輕或消失。積液對胸膜的刺激可引起反射性干咳，體位轉動時更為明顯。積液量少時僅有胸悶、氣促，大量積液壓迫肺、心和縱隔，則可發生呼吸困難。積液產生和聚集越快、越多，呼吸困難越明顯，甚至可有端坐呼吸和發紺。
檢查
1.胸膜活檢
針刺胸膜活檢是診斷結核性胸膜炎的重要手段?；顧z的胸膜組織除了可行病理檢查外，還可行結核菌的培養。
2.X線檢查
胸腔積液在300ml以下時，后前位X線胸片可能無陽性發現。少量積液時肋膈角變鈍，積液量多在500ml以上，仰臥位透視觀察，由于積聚于胸腔下部的液體散開，復見銳利的肋膈角。也可患側臥位攝片，可見肺外側密度增高的條狀影。中等量積液表現為胸腔下部均勻的密度增高陰影，膈影被遮蓋，積液呈上緣外側高，內側低的弧形陰影。大量胸腔積液時，肺野大部呈均勻濃密陰影，膈影被遮蓋，縱隔向健側移位。
3.超聲波檢查
超聲探測胸腔積液的靈敏度高，定位準確，并可估計胸腔積液的深度和積液量，提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚進行鑒別。
診斷
根據病史和臨床表現，結核性胸膜炎一般可確診。臨床表現主要為中度發熱、初起胸痛以后減輕、呼吸困難。體格檢查、X線檢查及超聲波檢查可作出胸液的診斷。診斷性胸腔穿刺、胸液的常規檢查、生化檢查和細菌培養等為診斷的必要措施，這些措施可對75%的胸液病因作出診斷。
鑒別診斷
1.細菌性肺炎
結核性胸膜炎的急性期常有發熱、胸痛、咳嗽、氣促，血白細胞計數增多，胸片X線表現高密度均勻陰影，易誤診為肺炎。但肺炎時咳嗽多有痰，常呈鐵銹色痰。肺部為實變體征，痰涂片或培養?？砂l現致病菌。結核性胸膜炎則以干咳為主，胸部為積液體征，PPD試驗可陽性。
2.類肺炎性胸腔積液
發生于細菌性肺炎、肺膿腫和支氣管擴張伴有胸腔積液者，患者多有肺部病變的病史，積液量不多，見于病變的同側。胸液白細胞計數明顯增多，以中性粒細胞為主，胸液培養可有致病菌生長。
3.惡性胸腔積液
肺部惡性腫瘤、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜直接侵犯或轉移、胸膜間皮瘤等均可產生胸腔積液，而以肺部腫瘤伴發胸腔積液最為常見。結核性胸膜炎有時須與系統性紅斑狼瘡性胸膜炎、類風濕性胸膜炎等伴有胸腔積液者鑒別，這些疾病均有各自的臨床特點，鑒別不難。
治療
結核性胸膜炎的治療包括一般治療、抽取胸液、抗結核治療、中醫中藥治療。其化療原則與化療方法和活動性結核相同。
1.一般治療
體溫38℃以上可臥床休息，一般患者可以適當起床活動?？偟男菹r間大約以體溫恢復正常，胸液消失后仍須持續2～3個月。
2.胸腔穿刺抽液
由于結核性胸膜炎胸液蛋白含量和纖維蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，故原則上應盡快抽盡胸腔內積液，每周2～3次。首次抽液不要超過600ml，以后每次抽取量約1000ml，最多不要超過1500ml。如抽液過多、過快，可由于胸腔內壓力驟降發生復張后肺水腫和循環衰竭。若出現頭暈、出汗、面色蒼白、脈搏細弱、四肢發冷、血壓下降等反應，立即停止抽液，皮下注射腎上腺素，同時靜脈內注射地塞米松，保留靜脈輸液導管，直至癥狀消失。如發生肺復張后肺水腫，應進行相應的搶救。胸腔抽液有以下作用：
（1）減輕中毒癥狀，加速退熱。
（2）解除肺臟和心臟血管受壓，改善呼吸及循環功能。
（3）防止纖維蛋白沉著所致胸膜粘連肥厚。目前也有學者主張早期大量抽液或胸腔插管引流可減少胸膜增厚和胸膜粘連等并發癥。
3.抗結核藥物治療
一般采用鏈霉素（SM）、異煙肼（INH）和利福平（RFP）或鏈霉素（SM）異煙肼（INH）乙胺丁醇（EMB）聯合治療。鏈霉素（SM）肌內注射，異煙肼（INH）、利福平、乙胺丁醇頓服，上述口服藥物均連續服用9-12月。治療過程必須注意抗結核藥物的副作用，如聽力的變化、視覺的變化和肝功能等，發生時應根據情況減量或停用。
結核性胸膜炎不主張常規使用糖皮質激素，因為有許多副作用。當大量胸腔積液、吸收不滿意或結核中毒癥狀嚴重時可用潑尼松，至胸液明顯減少或中毒癥狀減輕時每周減少。減藥太快或用藥時間太短，容易產生胸液或毒性癥狀的反跳。胸腔內注射抗結核藥物或皮質激素沒有肯定意義?？菇Y核藥物在胸液的濃度已經足夠，胸腔內注射藥物對胸液的吸收及預防胸膜增厚與不用藥物者沒有顯著差異。
急性粟粒性肺結核
肺粟粒性結核病，又稱血行播散型肺結核病。急性粟粒性肺結核病常是全身粟粒性結核病的一部分。有低熱、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多數患者病灶輕微，常無明顯癥狀，少數患者急劇發病，有高度毒性癥狀和明顯的呼吸道癥狀，偶爾，病變也可僅局限于兩側肺內。這是由于支氣管周圍肺門或縱隔淋巴結干酪樣壞死破入附近的靜脈（如無名靜脈、頸內靜脈、上腔靜脈），含大量結核菌的液化物經右心和肺動脈播散至雙肺所引起。
疾病概述
結核病是由結核桿菌引起的一種慢性傳染病。主要經呼吸道傳染。全身各器官均可發生，但以肺結核最為多見。其病變特征是結核結節形成并伴有不同程度的干酪樣壞死。
肉眼觀，雙肺充血，重量增加，切面暗紅，密布灰白或灰黃色粟粒大小的結節，微隆起于切面，并顯露于肺膜表面。
癥狀體征
起病多急驟，嬰幼兒多突然高熱（39—40℃），呈稽留熱或馳張熱，部分病例體溫可不太高，呈規則或不規則發熱，常持續數周或數月，多伴有寒顫、盜汗、食欲不振，咳嗽、面色蒼白，氣促和發紺等。肺部可聽到細濕羅音而被誤診為肺炎。約50％以上的病兒在起病時就出現腦膜炎征象。部分患兒伴有肝脾大，以及淺表淋巴結大等，臨床上易與傷寒、敗血癥等混淆。少數嬰幼兒主要表現為一般中毒癥狀如發熱、食欲不振，消瘦和倦意等而被誤診為營養不良。
6個月以下嬰兒粟粒性結核的特點為發病急，癥狀重而不典型，累及器官多，特別是伴發結核性腦膜炎者居多，病程進展快，病死率高。
全身性粟粒性結核患者的眼地檢查可發現脈絡膜結核結節，后者分布于視網膜中心動脈分支周圍。
疾病病因
結核菌屬于分支桿菌屬、據抗酸性、為需氧菌、革蘭染色陽性，抗酸染色呈紅色。分裂繁殖緩慢，在固體培養基上需4—6周才出現菌落。然而有同位素標記的選擇性營養液體培養基（BACTEC）放射測量系統中生長1—3周即可鑒別。結核桿菌可分為4型：人型、牛型、鳥型、和鼠型，對人類致病的主要為人型和牛型，其中人型深人類結核病的主要病原體。
病理生理
多在原發感染后3—6個月以內發生。由于嬰幼兒免疫功能低下，機體處于高度敏感狀態，感染結核后，易形成結核桿菌血癥。當原病病灶或淋巴結干酪樣壞死發生潰破時，則大量細菌由此侵入血液而引起急性全身粟粒結核病?？衫奂胺?、腦膜、腦、肝、脾、腎、心、腎上腺、腸、腹膜，腸系膜淋巴結等。播散到上述臟器中的結核菌，在間質組織中形成細小結節。在肺臟中的結核結節分布于上肺部者多余下肺部，為灰白色半透明或淡黃色不透明的結節，如針尖或粟粒一般，約1—2mm大小。鏡檢示結核結節由類上皮細胞、淋巴細胞和朗格罕細胞加上中心干酪壞死性病灶組成。
診斷檢查
診斷主要根據結核接觸史、臨床表現、肝脾大及結核菌素實驗陽性，可疑者應進行細菌學檢查，血清抗結核菌抗體檢測與胸部X線攝片，胸部X線攝片常對診斷起決定性作用，早期的粟粒狀陰影，彌補于兩側肺野，肺部CT掃描可見肺影顯示大?。?—3mm）、密度（中度）、分布（全肺）一致陰影、部分病灶有融合。
臨床上應注意與肺炎、傷寒、敗血癥、組織細胞增生癥X直及肺含鐵血黃素沉著等相鑒別。
病情多急重，但若能早期診斷和徹底治療仍可治愈，如延誤診斷和治療，則可導致死亡。
治療方案
早期抗結核治療甚為重要。
1、抗結核藥物
目前主張將化療的全療程分為兩個階段進行。即強化治療階段及維持治療階段。此方案可提高療效。前者開始時即給予強有力的四聯殺菌藥物如INH、RFP、PZA及SM。不僅能迅速殺滅生長繁殖時期的結核菌，而且RFP對代謝低下的細菌亦能殺滅，并可防止或減少續發耐藥菌株的產生。SM能殺滅在堿性環境下中國生長、分裂、繁殖活躍的細胞外的結核菌，PZA能殺滅在酸性環境中細胞內結合菌及干酪病灶內代謝緩慢的結核菌。開始治療殺滅的效果越好，以后產生耐菌的機會越小，此法對原發耐藥病例亦有效。
2、糖皮質激素
有嚴重中毒癥狀及呼吸困難者，在應用組兩抗結核藥物的同時，可用潑尼松1—2mg/（kg.d）療程1—2個月。